發(fā)布時(shí)間: 2025-03-15 17:52:57
AKG可通過調(diào)控細(xì)胞代謝和表觀遺傳修飾降低癌癥風(fēng)險(xiǎn)。
AKG作為三羧酸循環(huán)中間代謝物,能夠影響α-酮戊二酸依賴性雙加氧酶活性,這些酶參與DNA去甲基化和膠原蛋白合成。通過維持細(xì)胞內(nèi)α-KG/琥珀酸比例平衡,AKG可抑制HIF-1α信號(hào)通路激活,阻斷腫瘤細(xì)胞在低氧環(huán)境中的生存優(yōu)勢(shì)。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)表明,補(bǔ)充AKG可使乳腺癌模型小鼠腫瘤體積縮小約40%,但該效果尚未在人體臨床試驗(yàn)中復(fù)現(xiàn)。
AKG的防癌潛力受劑量和給藥方式限制??诜嗀KG在腸道大部分被代謝,僅有5%-10%進(jìn)入血液循環(huán)。其通過調(diào)節(jié)TET酶活性影響DNA甲基化模式,可能逆轉(zhuǎn)早期癌變細(xì)胞的表觀遺傳異常。但癌癥發(fā)生涉及多階段機(jī)制,單獨(dú)補(bǔ)充AKG難以全面阻斷致癌因素。現(xiàn)有研究多聚焦于AKG與放化療聯(lián)用增效,健康人群預(yù)防性使用缺乏可靠數(shù)據(jù)支持。
發(fā)布于:2025-03-15 17:52:57